可控非對稱函數的磁射流體拋光光學自由曲面研究
香港首席研究員：任揚教授 (香港中文大學)
內地首席研究員：程灝波教授 (北京理工大學)

本項目旨在全面研究以磁流液作為介質的非均勻曲率自由曲面計算機輔助的拋光技術。憑藉我們在磁流液和電流液方面的廣泛認識和經驗，並以往在計算機輔助光學拋光上的合作，項目目的乃在探索磁射流的形成和其拋光性能之關係。我們將會模擬射流速度，壓力，管徑，噴嘴角度和各種噴嘴設計的幾何參數對拋光特性及射流形成的作用並進行評價。項目會盡量在可行的設計上建造一座拋光平台，並設有任務規劃，過程模擬和性能預測等內置功能。考慮到項目的預算金額，實驗將以我們現有的實驗設備及來自其他可能的新資源開展。項目將著重於深入研究和理解磁流液拋光的可控性，及其對表面微缺陷的去除，和自由曲面邊沿形成的影響，以達到方便可靠，高質量，製造直徑為30毫米或以上，表面坡度不小於10λ/毫米的自由曲面光學元件製造。

應用於芯片上光互聯的硅基銦鎵砷磷混合集成單向輸出微腔激光器
香港首席研究員： 潘永安教授 (香港科技大學)
內地首席研究員： 黃永箴教授 (中國科學院)

本項目致力於開發應用於下一代寬頻帶、高能效片上光通信的InGaAsP-硅基混合單端口方向性輸出微腔激光光源。

對於寬頻帶、高能效的片上互聯技術，傳統的基於銅線的電互聯技術成為制約帶寬的主要因素並且造成了大量的能量損耗。一種潛在的解決方案是片上光互聯技術。在此方案中，寬帶的光信號通過亞微米尺寸的低損耗集成光波導進行傳輸。與銅線互聯相比，光互聯具有寬頻帶和潛在的低能耗等特點，並且採用波分復用技術可以進一步地提升數據容量。

硅基光電子學為片上光互聯提供了一種極具前景的技術平台。然而，由於硅是一種間接帶隙材料，它不能有效地發光。為了實現片上激光光源，InGaAsP-硅基混合激光器近期研製成功並且吸引了極大的研究興趣。然而，基於傳統光學諧振腔（跑道型微環、圓形微盤）並通過波導耦合輸出的混合硅基激光器都存在雙向激光發射的缺點。這會導致嚴重的光學能量損耗並且需要額外的結構，如光柵反射器或波導耦合器，來實現重組光路或者合併激光輸出。對於光互聯應用來說，開發直接耦合至波導而不需要額外結構的片上單端口方向性輸出微腔激光光源是非常有必要的。

本項目希望通過香港科技大學和中國科學院半導體研究所 (ISCAS) 兩個團隊的各自專長實現優勢互補。其中香港科技大學團隊專長於無源硅基光電子微諧振腔器件，中國科學院半導體研究所團隊專長於InGaAsP微腔激光器以及InGaAsP和硅的晶片鍵合技術。基於我們對於無源硅基螺旋形微盤諧振腔（具有一個螺旋形開口，可以實現與波導的直接無間隙耦合）的持續研究，這裡我們提出開發InGaAsP-硅基混合單端口、方向性輸出的螺旋形微盤激光光源。我們將研究兩種集成方案，分別是：（A）將InGaAsP增益介質鍵合到硅基螺旋形微盤諧振腔上，增益介質與其底層的硅基微盤進行倏逝耦合，（B）加工一個帶有無間隙耦合有源波導的InGaAsP螺旋形微盤激光器，該波導與其底層的硅基波導進行倏逝耦合。對於每種方案，我們都將使用並評估兩種芯片對晶片鍵合技術，分別為二氧化硅分子鍵合、苯並環丁烯 (BCB) 粘性鍵合。我們將在商用絕緣體上硅 (SOI) 晶片上設計微腔和波導，在InP襯底上設計InGaAsP多量子阱結構 (MQW) 來實現單端口方向性輸出，並在銦鎵砷磷增益介質上設計垂直p-i-n二極管來實現有源區的電子注入。我們將從單端口方向性輸出能量、閾值電流、能量損耗、激光光譜與線寬等方面評估混合硅基激光器的性能。我們將研究螺旋形結構的激射機制和輸出端的耦合特性。

細胞內生化網絡的噪聲和暫態動力學研究
香港首席研究員：湯雷翰教授 (香港浸會大學)
內地首席研究員：馬餘強教授 (南京大學)

為何同基因型的細胞會呈現出各類不同的表型及響應？此命題似乎有悖於教科書中有關基因決定細胞內所有生命活動的敘述，因此在近年裡受到科學界的廣泛關注，細胞內分子網絡中的噪聲所引發的個體差異也成為了諸多實驗與理論研究的新目標。近年來熒光顯微技術和流式細胞儀的發展為獲取大量單細胞數據提供了有力的工具，大大加快了這類研究的步伐。本項目旨在發展一套有效且可靠的理論方法，用以分析目前快速積累的實驗數據，進而發掘噪聲的產生和傳播的分子機制。通過理論和實驗組的密切合作，我們不僅要運用新的理論方法，整合分子水平的知識和數據開展系統層次的分析，還要將此理論運用到具體的例子中，如酵母菌的滲透壓響應通路。雖然本項目的重點是定量描述基本的生物過程，但其對解決有關疾病（比如癌症）中的複雜動力學問題也有幫助，具有廣泛的意義。本項目也有利於推動合作單位各自在此新穎交叉領域科學研究的發展。

中國大陸和香港地區多重耐藥社區獲得性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌流行克隆特徵的研究
香港首席研究員：葉碧瑤教授 (香港中文大學)
內地首席研究員：沈叙莊教授 (首都醫科大學)

社區型耐藥性金黃色葡萄球菌（CA-MRSA）是一種重要的致病細菌。近年來耐藥性金黃色葡萄球菌在社區中不斷出現，在一些國家中變得十分流行，成為重要的細菌感染原因之一。研究表明，社區型耐藥性金黃色葡萄球菌菌株的致病性和傳播能力更高，更容易引起疾病。在美國，耐藥性金黃色葡萄球菌是單一感染病菌致死的重要元兇，導致嚴重的發病率和死亡率。這些菌株具有提高生存和致病能力的特定致病因數，包括精氨酸代謝移動元件（arginine catabolic mobile element， ACME），α型酚可溶性調控蛋白（phenol-soluble modulins， PSMα1-4），α-溶血素（α-haemolysins）和殺白細胞素（Panton-Valentine leukocidins，PVL）。而殺白細胞素更會引起復發性皮膚膿腫和致死的壞死性肺炎。在國際倡議下，已在全球開始實施控制耐藥性金黃色葡萄球菌的相關措施。然而，耐藥性金黃色葡萄球菌的疾病負擔仍然很高，而社區型耐藥性金黃色葡萄球菌演變成全球性的流行性傳染疾病是大家十分關注的問題。

在香港和中國內地，耐藥性金黃色葡萄球菌的種類只有少數幾種特有的克隆類型，與美國的克隆有著明顯差異。本地克隆往往具有多重耐藥性，從而大大限制了抗菌藥物的選擇，提升了臨床治療失敗率和死亡率。

本研究目的：
(一) 分析中國內地和香港的普遍耐藥性金黃色葡萄球菌克隆類型的特徵分子，
(二) 探索金黃色葡萄球菌的抗藥性機制，常見可移動元件（包括質粒和轉座子）與多重耐藥性基因的關係，以及他們傳播的能力，
(三) 監測和界定該菌株特有的致病因數，包括精氨酸代謝移動元件（arginine catabolic mobile element， ACME），α型酚可溶性調控蛋白（phenol-soluble modulins， PSMα1-4），α-溶血素（α-haemolysins）和殺白細胞素（Panton-Valentine leukocidins，PVL）等毒素在動物感染模型中所造成嚴重疾病的研究。

這項研究將有助於深入瞭解本地和中國內地耐藥性金黃色葡萄球菌的抗藥性機制及感染機理，從而為治療耐藥性金黃色葡萄球菌藥物的未來潛在目標以及制定控制其在公共衛生中傳播和感染提供重要的理論依據。該項目還將建立起一個促進耐藥性金黃色葡萄球菌研究的平臺，通過比較社區型耐藥性金黃色葡萄球菌香港克隆與中國內地之間的差異，揭示耐藥性金黃色葡萄球菌擴散及演變原理。

克服ABC藥物轉運泵介導腫瘤細胞多藥抗藥性的新策略
香港首席研究員：杜健華教授 (香港中文大學)
內地首席研究員：符立梧教授 (中山大學)

癌細胞先天的或獲得的抗藥性是腫瘤化療失敗的主要原因，也是腫瘤化療領域急需解決的難題 。腫瘤細胞多藥抗藥性(MDR) 產生的原因十分複雜，最常見和最重要的原因是與存在於細胞膜上、功能為外排抗癌藥物的 ATP 結合盒轉運蛋白（ATP Binding Cassette Transporters， ABC 轉運泵）過度表達有關。用作 MDR 逆轉劑的藥物至今仍未開發成功，MDR 腫瘤病人，目前臨床上仍無良策。靶向酪氨酸激酶抑制劑（tyrosine kinase inhibitors， TKIs）的小分子化合物已成為許多腫瘤如慢性粒細胞性白血病、肺癌、乳腺癌等的重要治療藥物。最近，一些研究發現許多酪氨酸激酶抑制劑具有逆轉ABC轉運泵介導 MDR 的作用。本研究擬以具有 ABCB1、ABCG2、ABCC1、ABCC2、ABCC4 等表達特徵的細胞及移植瘤模型，研究多種正在中國內地用作臨床研究的 TKIs 如 apatinib、axitinib、brivanib、sunitinib、lapatinib、vandetanib 和 sorafenib 等的體內外逆轉 MDR 作用 從藥物積累、ABC 轉運泵功能、ATPase活性、光標記、ABC 轉運泵的表達水平及AKT信號通路等研究其逆轉 MDR 的機理。新近研究表明在化療"殺不死"極少量具有自我更新、無限增殖和多向分化潛能的腫瘤幹細胞樣細胞（cancer stem cell-like cells， CSC）中ABC 轉運泵（如ABCB1/P-gp、ABCG2 等）過度表達。ABC 轉運泵的過度表達可能是腫瘤幹細胞逃避化療的主要原因。我們亦會探索 TKIs 會否提高其他傳統抗癌藥物對腫瘤幹細胞的作用。由於第一及第二代 MDR逆轉劑大多可能同時抑制藥物的代謝，導致不良的藥物交互作用，所以它們的發展受到很大的局限。有鑑於此，我們亦會研究 TKIs 會否影響重要的藥物代謝酶及其他傳統抗癌藥物的藥物動力學。另外，一些 TKIs 本身也是 MDR 轉運泵的底物 我們會以基因轉染和沈默等方法研究癌細胞會否透過 ABC 轉運泵的過度表達而流出 TKIs， 從而喪失反應。總括而言，我們的研究結果旨在闡明 TKIs 逆轉 MDR 的機理，同時亦為指導新型 TKIs 結構修飾提供理論基礎，具有重大的經濟效益和社會效益。

低氧/HIFα通路調節間充質幹細胞生物學行為的細胞與分子機制
香港首席研究員：萬超教授 (香港中文大學)
內地首席研究員：鄧廉夫教授 (上海交通大學)

大段骨缺損和骨不連接是難治性臨床骨科疾病，導致患者巨大病痛和社會財政負擔。其病理特徵包括骨生成能力減低伴發血管入侵減少和修復幹細胞缺乏。骨發生之初，中胚層間充質細胞聚集于未來骨骼部位並增殖、發育。顱骨的發育通過膜內化骨過程，而長骨則通過軟骨模板介導的軟骨內化骨而形成。骨損傷後，間充質幹細胞等修復細胞募集並參與骨癒合過程。低氧作為骨發育和修復過程的重要信號，參與調控血管生成和骨生成的耦聯關係，以及幹細胞的分化與增殖。低氧誘導因子（HIFs）是細胞對低氧適應性反應的重要介導因子。本課題組前期工作證明，成骨細胞HIF-1α過表達（VHL敲除）導致長骨顯著增粗，骨量明顯增加伴隨血管生成增加；HIF-1α敲除則導致小鼠長骨骨生成減少，伴隨骨內血管生成減少。此外，在早期間充質細胞敲除HIF-1α則影響顱骨發育。然而，HIF信號對間充質幹細胞功能的調控機理尚不清楚。本課題擬採用條件性基因敲除、骨缺損修復模型及細胞與分子生物學技術，闡明HIFα對間充質幹細胞生物學行為的調控機理，檢測化學修飾的HIF啟動劑對骨缺損重建的效果，探索其作為有效藥物靶點和幹細胞治療難治性骨疾病的理論依據。

植入電刺激對抗廢用性骨丟失方法研究
香港首席研究員：郭霞博士 (香港理工大學)
內地首席研究員：李路明教授 (清華大學)

廢用性骨丟失是機械應力對骨的作用減少導致的局部或者全身骨量丟失和骨品質的降低。原因主要包括三類：（1）老年人活動減少導致的骨質疏鬆；（2）各種原因的肢體廢用，如石膏固定、脊髓損傷引起的癱瘓等導致的骨丟失；（3）長期載人航太工程中微重力環境下導致的太空人骨丟失。截至目前，力刺激對抗廢用性骨丟失的機制，即物理力的刺激是如何轉化為生物信號、引起骨細胞的一系列回應，仍存在很多不明確之處，但我們的研究發現背根神經節分泌的多肽介質起重要作用。電刺激相比力刺激，具有更容易定量、更方便操作、更普遍適用於各類患者的優點。清華大學的團隊自2002年成功研製植入式腦深部刺激器(IMES)並已經完成臨床試驗。雙方充分發揮各自的優勢，假設對背根神經節(dorsal root ganglia， DRG)神經元的直接電刺激能夠和外加的力刺激起到類似的作用，提出用植入電刺激方法對抗廢用性骨丟失的新穎研究思路。

人體/小鼠胚胎幹細胞中活性啟動子遺傳和表觀遺傳性狀的研究
香港首席研究員：王俊文博士 (香港大學)
內地首席研究員：張奇偉教授 (清華大學)

通過最近的高通量測序實驗，科學家發現，哺乳動物的轉錄過程要比我們以前知道的複雜得多。首先，雖然只有2％的人類基因組被編碼成蛋白質，但大部分（約 90％）被轉錄。這些轉錄產品，包括微小RNA和長非編碼RNA（lncRNAs）和蛋白質編碼基因一樣，也是被聚合酶Ⅱ（PolII）所生產。其次，約 70-80％的基因啟動子在正反兩方向都啟動轉錄。其中，只有10％的基因在兩個方向都可完成全長基因。第三，哺乳動物胚胎幹細胞（胚胎幹細胞）有更多的活性啟動子，但隨著細胞分化的加深，很多啟動子失活，相應的基因不被轉錄。

對於不同類型的PolII轉錄產品，我們推測它們啟動子區域的遺傳和表觀遺傳特徵是不同的。遺傳特徵方面，我們將比較它們在CpG島，分子進化，轉錄因子結合模塊和染色質的相互作用方面的差異。表觀遺傳方面，我們將比較組蛋白修飾（甲基化，乙酰化）和DNA的甲基化的差異。具體來說，我們將比較以下類別的活性啟動子在人類和小鼠胚胎幹細胞的遺傳和表觀遺傳特徵：1）蛋白編碼基因，微小RNA，長非編碼RNA的基因，2）單向，雙向全長和雙向非全長的基因，以及3）在胚胎幹細胞中和在分化細胞表達的基因。通過更好地理解不同類別的活性啟動子，我們將這些認識集成到4）開發新的算法去識別特定細胞類型的活性啟動子。

這項研究將為我們對哺乳動物轉錄的複雜性和多樣性提供新的見解。它幫助我們理解這些遺傳和表觀遺傳特徵是如何影響 PolII去生成各種類型的基因，以及何時何地去生產它們。有了這些更深層次的認識，我們將能夠設計藥物作用於相關的特徵，從而為治愈癌症及其它疾病設計治療方法及藥物。

p38 MAPK在肺癌中的表達與肺癌耐酪氨酸蛋白激酶抑制劑治療的機制研究
香港首席研究員：王碧博士 (香港大學)
內地首席研究員：韓家淮教授 (廈門大學)

p38 MAPK 信號通路參與多種重要的生物學作用，令其在腫瘤發生發展中角色復雜：響應癌基因活化信號，誘導細胞衰老；也能幫助癌細胞存活，並因促進上皮間質轉化及腫瘤血管新生而加速腫瘤惡化。肺癌是我國及世界範圍內首位癌症致死疾病。針對表皮生長因子的靶向治療在臨床上取得的成果令人欣喜，為解決臨床耐藥，其作用機制有待深入。本課題將結合體外研究和臨床樣品分析，探究p38 MAPK 肺癌中的作用及與肺癌耐酪氨酸激酶抑制劑治療機制的關系。

Smad7在馬兜鈴酸腎病發病機制中的作用及治療
香港首席研究員：藍輝耀教授 (香港中文大學)
內地首席研究員：付平教授 (四川大學)

馬兜鈴酸腎病以進展性的腎臟纖維化和腎功能衰竭為特徵，被認為是中藥藥物副作用的典範，曾又被稱為中草藥腎病，已成為一個世界性的疾病。目前，馬兜鈴酸腎病的發病機制還不是很清楚，尚無特異性和有效的預防和治療對策。因此，研究馬兜鈴酸腎病的分子發病機制、尋找防治對策是一個相當緊迫的任務。

最近，我們的研究發現TGF-β1/Smad3和NF-κB信號通路的啟動可能是導致慢性馬兜鈴酸腎病的關鍵機制。我們的前期實驗結果發現馬兜鈴酸降解Smad7，從而啟動纖維化和炎症反應的信號通路如TGF-β1/Smad3通路和NF-κB通路。過表達Smad7可以抑制馬兜鈴酸誘導的TGF-β1/Smad3和NF-κB信號通路介導的膠原和炎症因子的表達。這些前期實驗結果提示Smad7的丟失可能是慢性馬兜鈴酸腎病發展的關鍵機制，Smad7可能有防治馬兜鈴酸腎病的臨床應用價值。因此，我們提出如下科學假說：Smad7可能在馬兜鈴酸腎病中有保護作用並有望成為一個有效的治療靶分子。我們擬計畫從以下3個方面來驗證我們的科學假說。

第一，在Smurf2或Smad7缺失或過表達的腎小管上皮細胞，研究馬兜鈴酸誘導Smad7丟失的機制，並驗證Smad7在馬兜鈴酸導致的腎臟纖維化和炎症中的保護作用。第二，在Smad7基因敲除小鼠馬兜鈴酸腎病模型， 研究馬兜鈴酸誘導Smad7丟失的機制，並驗證Smad7在馬兜鈴酸導致的纖維化和炎症中的保護作用。
第三，通過超聲微泡Smad7基因轉染技術，驗證是否Smad7能預防/治療慢性馬兜鈴酸腎病。

該課題的創新性在於研究Smad7在慢性馬兜鈴酸腎病中的機制和保護/治療作用。我們的預期結果是: Smad7的丟失將促進馬兜鈴酸腎病的進展; 馬兜鈴酸降解Smad7， 導致Smad2/3介導的腎臟纖維化和NF-κB介導的腎臟炎症; Smad7基因治療可預防並治療馬兜鈴酸腎病。因而，該課題具有高度的科學研究和臨床價值。

新型納(微)米管有序材料製備及在典型PTS污染物控制中的應用研究
香港首席研究員：陳國華教授 (香港科技大學)
內地首席研究員：李新勇教授 (大連理工大學)

去除水中的持續有毒物質(PTS)是全球具有挑戰性的研究課題。含鹵素的 PTS 諸如多氯聯苯、氯酚等在防腐劑、滅菌劑及化學品生產中廣泛使用的原料。在上世紀的工業活動中，這類持續有毒物質被大量的釋放到環境中。對於這些難降解、有毒、甚至不能生化降解的有機物，傳統的生物處理方法通常是非常困難的。物理分離方法可以得到濃縮的有機物溶液。這些濃縮液也需要進一步處理。借助光觸媒的日光催化高級氧化技術是降解這些PTS的最經濟、有效的技術之一。開發合適的光觸媒是這一技術的核心。

自從1972年報導通過光照在二氧化鈦(TiO2)表面分解水產氫以來，世界上的科學家們不斷的研究不同該性的TiO2 的光觸媒特性並積累了大量的知識。雖然該材料具有優良的穩定性及充裕的供應，由於其寬禁帶的特點(銳鈦礦型3.2eV)，純TiO2不是一種具備實際應用價值的材料，因為它對太陽光能普的利用及能量的轉化率都較低。 最近在TiO2納米管陣製備的成功及其光化學性質的改善為這一領域的研究打開了一扇新的大門。具體地說，通過量子點改善的TiO2納米管陣提高了光能轉化率以及典型的PTS的去除率。目前，該納米管通常是用來做產生空穴的光陽極，而光誘導而產生的電子並未得到有效利用。PTS陽極氧化也產生大量的有毒的中間產物。

因此，本課題旨在首先在改善TiO2納米管陣的基礎上，開發一系列具有多個異質結的新型材料。 TiO2納米管陣將使用鈦帛陽極氧化來製備。植入納米管陣中的潛在耦合物料包括硼摻雜的金剛石(BDD)，尖晶石(AB2O4 結構、空穴捕集)，金屬(Ni，Ag， Pd， Pt、電子捕集)，等。在檢測這些新材料的物理、化學、光學以及光化學性質的基礎上，我們將篩選出有所作為的複合材料來分別充當陽極、陰極。並用它們組裝光電化學池來礦化含氯的優先持續有毒物質。在有效採集利用可見光能的同時，本系統具有另一特點是陰極還原來自陽極氧化之難降解中間體。通過利用光誘導產生的電子和空穴，最大限度地提高能量使用率。我們將監測降解過程中的中間及最終產物以便探討反應機理。我們亦將檢驗新材料的光伏特性。

伶仃洋及鄰近海域與富營養化和水體缺氧有關的一些生物地球化學過程及其沈積記錄
香港首席研究員：柳中暉博士 (香港大學)
內地首席研究員：賈國東博士 (中國科學院)

近幾十年來，珠三角和港澳地區社會經濟的高速發展對河口海岸帶生態環境造成了很大影響，水體富營養化的機制、過程、後果及其歷史演變成為一個亟待深入瞭解的科學問題。本申請計劃對以香港為中心的近海海域（伶仃洋及香港南部和東部海域）水體和沈積物進行等多種地球化學手段（元素與同位素、有機分子及其同位素）的聯合調查研究，詳細瞭解該水域內氮循環過程、浮遊藻類種群構成、底層水氧化還原狀況的時空演變特徵，及其與區域的最近數百年來的溫度、降水等氣候演變特徵之間的聯系，瞭解該水域的富營養化及底層缺氧的歷史，科學評估其現狀和未來發展趨勢，為該水域的環境管理的決策提供科學依據。

電子商務環境中社會資本對組織績效的影響：縱向研究
香港首席研究員：魏國基教授 (香港城市大學)
內地首席研究員：魯耀斌博士 (華中科技大學)

社會資本正日益成為一個能通過社會網路為企業提供資源的有效機制。它是企業提升競爭優勢的持久性來源。因此，瞭解社會資本的績效產出非常重要，正成為學界和實業界關注的一個重要問題。但是，現有研究關於社會資本對組織績效的影響存在著不同的理解，部分理解甚至相互矛盾。同時，越來越多的組織正在通過互聯網來發展和管理其社會網路。而互聯網的發展對社會資本的傳統認識提出了挑戰，因為互聯網正在重建一個開放的、全球連接的、低轉換成本的社會網路。然而，現有研究很少實證分析電子商務環境中社會資本的影響機制，並考察社會資本的三個維度：結構維、關係維、認知維之間的交互作用。因此，學術界對電子商務環境中社會資本的作用機理尚不清楚，企業界也缺乏如何在電子商務環境中將社會資本轉換為企業優勢的實踐指導。

為探索上述研究問題，本課題試圖揭示（1）電子商務環境中能顯著影響組織績效的關鍵社會資本要素；（2）結構維、關係維、認知維資本如何影響組織績效，包括對實際績效和象徵績效的不同作用；（3）結構維、關係維、認知維資本如何交互影響組織績效。基於社會資本理論和制度理論，本課題建立了在電子商務環境中社會資本與組織績效關係的概念模型。具體而言，本課題提出社會資本不僅能影響組織實際績效，還能影響組織象徵績效。本課題同時認為結構維、關係維、認知維資本在改善組織績效時存在交互作用，它們的交互作用在影響實際績效和象徵績效時是存在差異的。

為了驗證上述概念模型，本課題將在中國進行縱向調研研究。研究結果將具有顯著的理論和現實意義。本課題通過考察中國電子商務環境中社會資本對組織績效的影響機理，將豐富社會資本和價值創造研究，發現社會資本的三個維度，即結構維、關係維、認知維資本對實際績效和象徵績效的不同作用。同時，本課題開創性的研究了結構維、關係維、認知維在影響組織績效時的交互作用。最後，本課題的研究結果可以作為企業行動指南，幫助企業採取有效措施，改進相應的社會資本維度，從而提高組織績效。

基於模擬仿真和錐優化技術的風險管理和投資組合方法研究
香港首席研究員：洪流教授 (香港科技大學)
內地首席研究員：胡建強教授 (復旦大學)

自從Markowitz 上世紀50 年代提出經典的均值-方差投資組合理論以來，風險管理和投資組合理論得到了長足的發展，而基於風險值(VaR)的風險度量和分析方法已成為現代風險管理普遍採用的標準和方法。本項目旨在系統研究和開拓基於VaR的風險管理和投資決策模型和方法，利用模擬仿真和先進優化技術建立基於VaR 的風險管理和投資組合問題的算法框架，解決其中的一些關鍵理論和方法問題。 本項目將研究VaR 模擬仿真方法的各種收斂性、VaR 約束的半定規劃鬆弛方法、 帶各種真實交易條件的VaR 模型和方法、VaR 邊際風險約束問題和雙層風險管理模型和優化問題。 本項目的研究成果不僅能為風險管理和投資組合優化提供新的理論和技術，並有望開發出相應分析工具，為政府和金融監管機構提供科學的決策咨詢建議。

職場排斥的前因及其對工作與家庭的影響：一項追蹤研究
香港首席研究員：許浚博士 (香港大學)
內地首席研究員：劉軍教授 (中國人民大學)

作為"冷"暴力的一種，職場排斥普遍存在並造成消極影響，學術界對於職場排斥的關注嚴重不足。我們會發展關於職場排斥的測量工具；借鑒侵害促發理論，本課題研究個體性格特質和團隊情感氛圍對個體所受排斥的影響；借鑒社會認同理論，研究職場排斥對員工的組織認同感的破壞作用並研究由此導致的工作績效降低；借鑒邊界理論，研究職場排斥所導致的工作家庭衝突並由此帶來的家庭災難。就以上議題，在大陸和香港之間進行比較。

新型光催化材料的設計合成及有毒有機污染物降解
香港首席研究員：余濟美教授 (香港中文大學)
內地首席研究員：俞書宏教授 (中國科技大學)

日益嚴重的環境問題是發展中國家所面臨的巨大挑戰之一，而新型納米材料所展現出的優異性能則為此問題的解決帶來了希望。特別是納米光催化技術在環境治理中的應用備受關注，人們期望借助清潔、安全的可再生太陽能來擺脫環境污染的困擾。以往光催化材料的研究集中於具有良好化學性能及穩定性的TiO₂， 而TiO₂寬的帶隙導致其只對太陽光譜中很短範圍內的紫外光有效應，這極大的限制了其應用。

為解決此問題，本研究將開發一種在可見光下具有優異光催化性能的新型複合光催化材料。即首先製備對可見及近紅外光敏感的雙金屬氧化物納米光催化劑，並調節其能帶結構使之能充分利用上轉換材料俘獲近紅外光子後所產生的強可見光，最終借助兩者的耦合作用實現太陽光的充分利用。研究對於更多新型可見光催化材料的開發、傳統光催化材料應用瓶頸的解決以及光催化技術在環境修復中的廣泛應用都具有重要作用。

基於功能型過渡金屬超分子的自組裝探索提高染料敏化光伏電池效率的新途徑
香港首席研究員：陳偉鍵教授 (香港大學)
內地首席研究員：董宇平教授 (北京理工大學)

本申請將在兩個團隊的前期工作基礎上，共同開展基於有機金屬超分子的自組裝。我們會首先合成一系列無基納米結構，並在該結構表面上進行化學反應。 其後在該表面上進行有機金屬超分子﹣無基納米結構的表面定向自組裝。該複合物有特別的光電特性，並可應用在高效染料敏化太陽能電池。

用於修復骨質疏鬆骨缺損的新型摻鍶矽酸鈣材料研究
香港首席研究員：呂維加教授 (香港大學)
內地首席研究員：常江教授 (上海矽酸鹽研究所)

骨質疏鬆，是一種與衰老有關的老年疾病，由於骨流失導致了骨微結構發生改變，進而增加了骨脆性和骨折的風險。然而，迄今為止，針對骨質疏鬆性骨折的治療仍然不盡如人意。傳統的金屬固定法並不適用於因骨質疏鬆症而導致的骨折。我們以往的研究已表明，鍶，一種人體微量元素能明顯抑制破骨並促進成骨。其耦合效應可與矽酸鹽（CS）相結合，並在理想的鹼性環境下進一步提高。因此，由我們新近研發的摻鍶矽酸鈣有望成為新一代生物可降解活性材料。

人體微環境pH值對調節骨吸收和骨形成關係重大。特別是，鹼性磷酸酶（ALP）的活力取決於微環境的pH值。研究表明，在鹼性pH值8-8.5時，可顯著提高成骨細胞活力。因此，我們推測：隨著摻鍶矽酸鈣的降解，局部pH值會增加，不僅能中和由於老化而導致的局部酸性代謝產物，並能增加成骨細胞的活性。最終，在鍶和矽的協同下誘導新骨形成。

本研究目的：
(一) 製備新型摻鍶矽酸鈣支架
(二) 通過調整材料降解速率來確定最佳鹼性環境
(三) 通過骨質疏鬆大鼠模型來評估材料效應

本研究強調了環境對成骨的重要性及積極意義，並終將為我們設計更好地生物材料打下理論基礎。

光晶格中超冷原子的新奇量子態的研究
香港首席研究員：沈順清教授 (香港大學)
內地首席研究員：劉伍明教授 (中國科學院)

光晶格冷原子系統因其各項參數可調而日漸成為研究凝聚態中各種物理現象的平臺。目前光晶格系統中出現兩個新的研究熱點，即由於光學超晶格系統的實現和激光誘導規範場在實驗上的進展而誘發的研究熱潮。在基礎物理中， 探索物質新奇量子態以及其在量子輸運中的應用一直吸引凝聚態物理學界廣泛的關注。本合作項目將結合光晶格冷原子系統的新進展，研究多體相互作用系統中的新奇量子態及其相干動力學和量子輸運等量子現象。

分子仿生誘導釉質微結構宏觀再生的研究
香港首席研究員：朱振雄博士(香港大學)
內地首席研究員：李全利博士 (安徽醫科大學)

研究依據類比釉質礦化中釉原蛋白對磷灰石晶體生長的調控，仿生構建"類釉原蛋白寡肽"礦化範本和凝膠基質礦化微環境，誘導釉質微結構的宏觀再生。將合成的"類釉原蛋白寡肽"溶液注射到齲損的釉質表面，誘導其自組裝而膠凝，形成類似釉原蛋白的納米微球超分子結構;以及通過鈣/磷酸根離子在凝膠基質中的定向擴散，構建釉質礦化仿生體系，誘導釉質微結構的原位再生。為釉質缺損的治療提供新的方法和理論依據。

香港大學在過去十一直在牙體硬組織再礦化進行研究工作。安徽醫科大學在仿生生物材料研究上具有豐富經驗。這項合作研究充分利用兩所大學的設備和專門知識發展一種新穎的方法來誘導牙釉質再生。因為這項技術能有助於處理常見的蛀牙和牙齒酸蝕問題，改善世界各地人們的口腔健康，這項研究的長遠利益可以很大。

三苯三戊并烯(TBTQ)衍生物的超分子化學研究
香港首席研究員：周克勛教授 (香港中文大學)
內地首席研究員：曹小平教授 (蘭州大學)

設計合成具有精確尺寸和形狀的超分子功能材料在納米技術中是至關重要的，利用具有特定立體幾何結構和官能化修飾的小分子單體的相互作用(金屬配位鍵或氫鍵)自組裝為超分子聚合物是最為高效快速的途徑。文獻報道中，很多有趣幾何結構的功能化小分子被選作自組裝超分子聚合物的前體，然而三官能團化修飾的C3對稱的分子卻少見。三苯三戊並烯(tribenzotriquinacene， 簡稱TBTQ)具有獨特的凸凹剛性骨架，C3v對稱性，是構建超分子自組裝聚合物的優良單體。項目開展研究基於對TBTQ的單、雙、三取代可控高效官能團化修飾，並且衍生出其光學活性單體，通過金屬配位鍵或氫鍵自組裝為三維超分子聚合物，考察其自組裝過程並研究它們的結構和性質，如主客體化學性質及其功能，光電磁行為等，項目將拓展出一類新的超分子體系，為材料科學等領域的應用提供可靠的理論依據。

第四族金屬配合物及其在催化氫胺化反應中的應用
香港首席研究員：謝作偉教授 (香港中文大學)
內地首席研究員：唐勇教授 (中國科學院)

催化氫胺化反應是一類通過胺對不飽和鍵的加成反應構建新碳-氮鍵的高原子經濟性合成方法。鑒於含氮化合物在生命體系及基礎工業化學材料和精細化工產品中的重要地位，近年來對於這類反應的研究有了長足的發展。已開發出了多種催化劑體系，其中第四族金屬催化劑以其低成本、低毒性及高活性獲得了廣泛的關注，然而其對於反應底物類型有一定局限性，發展廣譜、高效的對映/非對映選擇性氫胺化及環氫胺化催化劑仍然是一大挑戰。受我們在對中性第四族金屬胺基化合物[σ:η1:η5-(OCH2)(Me2NCH2)C2B9H9]Ti(NMe2)和含有三配位[O-N-S]配體陽離子型鋯烷基化合物的獨特反應性及胍類化合物的催化構建與重構的研究中取得的進展所啟發，在此項提案中我們計畫聯合香港與內地在金屬有機和催化化學的專長，通過簡潔的配體設計來發展一系列新穎的第四族金屬催化劑用於催化對映及非對映選擇性氫胺化反應。通過這項聯合計畫我們將從催化劑的構效關係中獲得重要資訊並通過催化方式構築各類含氮或氮雜環化合物。

基於超聲導波的大型管狀結構腐蝕與疲勞損傷監測
香港首席研究員：周利民教授(香港理工大學)
內地首席研究員：孟光教授 (上海交通大學)

內地和香港的許多工程結構中都包涵有關鍵金屬管狀結構， (如建築/橋樑的支撐， 火車/鐵軌的構件， 化學工廠以及天然氣/石油管道) 都是含有關節/接頭/加強筋和焊縫的金屬管狀結構。 通常發生的腐蝕與疲勞損傷會極大程度地降低結構中關鍵區域的完整性， 並有可能造成無可估量的損失。 在目前的工程實際中， 很多這種設施已經處於超服役期工作狀態， 因此對結構的完整性和安全性提出了更高的挑戰。 在線監測這些重要資產設施便具有重要的意義並成爲了研究的熱點。 基於此， 將主動傳感器網絡嵌入到此類結構的關鍵部位中， 從而實現結構健康性監測成為了一種極有前途的解決方案。 通過分析由這些多功能傳感器捕獲的信息，系統將能夠感知并提供持續不斷的/詳細的結構健康狀態信息， 以便在早期階段識別缺陷， 并做出實時可靠的維護。 本項目研究涉及到諸多學科分析方法， 而近年來材料科學和模式識別技術的發展尤其是高級傳感器技術/導波方法同人工智能手段結合信息學/計算機技術及通訊技術的快速發展都為基於導波的大型管狀結構損傷識別方法的發展提供了不可或缺的技術手段及獨一無二的發展前景。 其目標是為超聲導波在大型管狀結構中的激發/傳播和採集構建一個基礎框架， 并完善基於傳感器網絡的損傷識別方法在實際中的應用。 針對迄今為止導波在具有複雜邊界條件的管狀結構 (尤其是具有不規則截面的管狀結構) 中傳播的系統性研究以及對這些結構中腐蝕和疲勞裂紋損傷監測的研究非常少的情況， 本項目的關鍵成果將為在大型管狀結構中設計和構建主動傳感器網絡提供模型/工具和方法。 主動傳感器網絡的成功應用將能實現腐蝕與疲勞損傷缺陷的在線識別和評估， 降低維護成本並延長內地和香港的工程結構的使用壽命。