大腦是人類身體中最為精巧與複雜的組織，可以協調完成各種複雜生理活動，例如動作、語言、感官、認知等等。大腦的功能單位是神經元，一個大腦平均有1,011個神經元。神經元中有許多小的結構體用於神經元間相互連接及信息傳遞，稱之為神經突觸。平均每個神經元有104個突觸，亦即每個神經元可與周邊神經元產生104個連接點。所以，最基層的突觸異樣可以導致大腦功能產生嚴重缺損，從而進一步引起功能病變或精神疾病。

為解構神經突觸與精神疾病的聯繫，我們在香港科技大學的團隊運用大量時間與精力研究神經突觸的生成及成熟。我們以海馬體為主要研究對象，對大鼠及小鼠的海馬體神經元和神經突觸進行分析。

　

　

我們運用生物標記追蹤神經元的生長過程，觀察得到了突觸生長及成熟的時間圖譜，並且發現，蛋白thrombospondin和neuroligin1可以相互作用並在生長早期加速突觸的生成。Neuroligin是神經突觸中的一類重要蛋白，可以幫助兩個神經元之間的突觸連接，並且已發現與小兒孤獨症有重要關聯。有趣的是，它們只在突觸生成的早期作用，對後期作用卻不明顯。這些與孤獨症模型小鼠症狀非常相似。早期突觸形成受制可能會是孤獨症的一種發病機制。此外，我們的研究小組還利用體外共培養神經元及其他細胞的方法，成功誘導新突觸的形成，並觀察突觸的成熟過程。小組發現蛋白PICK1可以在新生突觸中聚集並誘導谷氨酸受體在突觸中的大量表達，使得該受體可以參與突觸間的信號傳導過程，從而促進突觸的成熟。

雖然我們的大部分研究是在海馬體中完成，但是因為這些蛋白都在大腦中有普遍表達，我們相信在其它腦區都會存在著相同的突觸生成及成熟機制。這些蛋白中大多都已被發現與精神疾病相關，我們相信這些蛋白在突觸及神經網絡的建構中是有積極意義的，很有可能會參與到神經疾病的發病機制中去。