裴偉士教授：工作仍未完成

香港大學在禽流感為何會使人類致命的課題當中，集中研究控制免疫系統的化學信使－細胞激素和趨化素；當免疫系統受到病毒入侵時，它們便會受到刺激。
  領導研究的裴偉士教授說：「這些蛋白質能控制免疫系統，對人體有益，但其產生一旦失控，便會引起嚴重的後果。」研究的方法是比較H5N1禽流感和一般流感病毒對人體細胞的影響。
  其中一個主要的差異，是H5N1病毒會激化由白血球製造的細胞激素和趨化素的活動。裴教授解釋：「趨化素會吸引有如身體清道夫的巨噬細胞，刺激巨噬細胞就有如燃點一支火藥棒。巨噬細胞是十分強悍的細胞，受感染之後會釋放出大量其他細胞激素。」
  「由禽流感引致死亡的人的肺部，我們可以看到滿是巨噬細胞。」數據顯示，H5N1流感患者的死亡率約為百分之五十。研究的下一步是找出哪些病毒的蛋白質或基因片段引發細胞激素的增加，尤其是給冠以病毒名稱的H5和N1基因。
  研究人員就過去十年不同類型的H5N1病毒中細胞激素活躍水平進行研究，並發現重大的差異。裴教授說：「H5N1病毒源於一種名為A/Goose/Guangdong/1/96 的病毒，1996年在廣東省首次被識別，其細胞激素活躍水平並不特別高。
   1997年在香港肆虐的流感病毒，其引發的細胞激素則甚為活躍。及至2000和2001年期間出現的病毒，其細胞激素活躍水平卻不高。」但裴教授表示，自2004年起，H5N1病毒再次變成「十分兇猛」，比1997年出現的病毒有過之而無不及。
  研究人員用基因操作技術重組各種H5N1病毒的八個基因，製造低度和高度引發細胞激素的病毒混合體。
  他們把H5和N1基因放到已證實為細胞激素引發水平低的人類流感病毒中，結果顯示此新組合的病毒混合體只會引發低度細胞激素，因此他們可以把H5和N1排除出致命元兇之列。裴教授指出，在真正的H5N1病毒中，病毒表面的兩種蛋白質「就像人身上的外衣，有助辨認病毒，但病毒內的『引擎組』又是另一回事」。
  「工作尚未完成，但我們可證實H5N1病毒具有的高度細胞激素引發特性非因H5和N1基因而起，而是因為病毒內的『引擎組』。我們知道，若禽流感和人類流感病毒混合，引致人類流感病毒的『引擎組』披上新的H和N外衣，會是導致流感疫症的一個原因。」
  「我們的研究顯示，帶有H5和N1的病毒混合體不會成為引發高度細胞激素的病毒，其致病力可能不及目前的人類H5N1流感病毒，但仍可引致疫症。另一方面，如果H5N1病毒的基因沒有與目前人類流感病毒混合，而直接於人體中適應，其導致的人傳人感染疫情將會十分嚴重。」
  裴教授說：「我們仍雖一段日子才可找出治療方法，因為至少有三種反應牽涉其中。一是病毒的複製，其次是宿主反應的改變，如細胞激素和趨化素的大量引發，第三是病毒可能傳播至身體的其他部位。」
他表明：「及早對付病毒可阻止它複製和擴散，但複製一旦開始，宿主的反應改變就不一定能阻止了。」

首席研究員
裴偉士教授 ：malik@hkucc.hku.hk